不表达的状态，当这些基因收到某些因素，比如病毒干感染、放射线照射或者化学因素干扰时，会变得活跃起来，导致细胞增殖和分化异常，从而转变成为恶性肿瘤。
癌症的疯狂增殖，已经基本确定就是有这些基因的变异后过度表达导致的…常见的原癌基因因生理功能的区分，被分为了五SRC、RSA、MYC、SIS、MYB五个较大的基因家族。
而抑癌基因正与之相反，是一类俗称抗癌基因的DNA序列，它们的功能与原癌基因相互制约，在控制细胞生长、增殖及分化过程中起着十分重要的负向调节作用，维持细胞增殖分化过程相对稳定。
当这类基因在发生突变、缺失或失活时，可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生。
目前，已经从细胞中分离鉴定出大约100余种抑癌基因，比如著名的P53、Rb、APC、nm23等…这些基因跟据作用的范围不同，分为广谱性和特异性两种，比如P53基因，就是一种为人们熟知的抑癌基因，这个基因在正常情况，能够对人体内十几种癌的增殖起到抑制作用…
原癌基因在正常细胞中低表达或者不表达，在癌细胞中高表达；抑癌基因在正常细胞中正常表达，在癌细胞中发生突变或者失活！
在正常细胞中，抑癌基因就相当于纠错的警察，一旦发现原本应该是良民的原癌基因“起义”，就会将其镇压，让这些想要异动的原癌基因再次回归正常。
在现实生活中，经常出现一个家族里面出现数量较多的肿瘤患者，人们习惯推测这种情况来自于遗传…其实，这种情况真的来源于遗传，而且就是抑癌基因变异或者缺失导致的，因为这个家族的人普遍存在着抑癌基因的能力缺失基因缺陷，所以…这个家族的人因为这种基因缺陷代代遗传，导致成员抵抗癌症的能力较弱。
黑色微粒进入人体后，会有一个非常明显的癌变过程，这是早已经确认的情况！
只是…它们的基因组与抑癌基因相互对抗的情况是否与此有关？
乔飞心中一动，向梁晓慧问道：“这说明了什么？”
“说明了黑色微粒本质是癌症，或者说是癌症的发起者…总之，与抑癌基因并不同属一个阵营，它们是敌人，是对手，而不是朋友…”梁晓慧用大白话直白的表达了自己的看法。
“秦兰知道这个事情吗？”乔飞提醒说道。
“当然知道，秦部长准备接下来亲自设计一批实验…刚才你看我提取的那些DNA，就是用来做这些准备的。”梁晓慧连忙点头说道：“不过，秦部长并没有公开实验目的，我只听了个大概，据说要从P53抑癌基因做起。”
乔飞脑海中马上浮现出了P53抑癌基因的信息…这个基因可能是所有抑癌基